神经胶质瘤释放的神经递质盐可诱发癫痫

新的深入研究证据提示，骨骼肌胶质瘤细胞核拘押过多的酪氨酸长芦可在区域内骨骼肌纤维产生发作活性，且这一现像可被受阻细胞核拘押酪氨酸长芦的口服所解救。

大部份(80%)骨骼肌胶质瘤病变在其病变之中至少频发1次发作，并且有约有1/3反复发作发作，被称为不确定性发作，抗发作口服往往有罪。既往深入研究提示，区域内破碎赶出临近发作十分相似活性区域的骨骼肌纤维，导致这一区域酪氨酸长芦高水平上升，由此诱发不确定性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项深入研究，用以是具体这种活性与细胞核xc-胱氨酸-酪氨酸转运系统设计拘押的酪氨酸长芦二者之间的不确定性。

结果辨识，致病动物模型在放弃颅内GameCube有机体骨骼肌胶质瘤细胞核后1周，有37%平庸脑电图(EEG)活性所致，而放弃假外科手术的动物模型之中未见此现象。这种所致活性平庸为行为的上会变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些动物模型的荷瘤脑皮质切口辨识出时间特异性酪氨酸长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经宾夕法尼亚州食品药品管理委员会批准的内源性xc系统设计的口服，深入研究之中注意到这种口服可受阻细胞核而非假外科手术切口拘押酪氨酸长芦。电极详细描述辨识，23%的皮质切口之中可见细胞核附近组织起来的阵发性放电，但在假外科手术切口之中无此现象。这些区域的骨骼肌纤维膜片钳详细描述辨识持续性增高。

当学术界对这些骨骼肌纤维应用SAS时，注意到发作十分相似活性的平皆持续时间显著缩短。放弃异种GameCube的动物模型在胸腔内注射SAS后也辨识EEG发作十分相似活性降低。

结合既往深入研究结果，本深入研究具体了xc-系统设计是发作治疗的一个可行的新靶点。该深入研究由宾夕法尼亚州国立卫生深入研究院给予的一项投资公司资助。作者皆无相关严重后果。

编者： linjinle